台当局新行政团队“绿色大风吹”，网友：换汤不换药******
据台湾媒体报道，台行政管理机构将于31日进行新旧团队交接。苏贞昌接任者陈建仁已启动新团队人员更替，目前班底已大致确定。
从已公布的名单来看，桃园市前市长郑文灿将与陈建仁搭档出任正副负责人，行政团队新面孔包括文化事务主管部门负责人史哲、台北故宫博物院院长萧宗煌等，留任成员则包括数位发展事务主管部门负责人唐凤、教育事务主管部门负责人潘文忠、交通事务主管部门负责人王国材、农业事务主管部门负责人陈吉仲等。
陈建仁与郑文灿。中时新闻网陈建仁称，稳健衔接政务、扩大世代合作、增加女性成员，是此次组建团队的原则，用人唯才、适才适所，要让更多愿意为台湾做事的人尽其才。
对此，岛内民众并不买账，舆论直批新团队人事调整无异于“旧酒装新瓶”“换汤不换药”。
陈建仁何许人也？
陈建仁给人以“学界清流”的印象，曾任台湾大学公共卫生研究所所长等职。他的父亲出身中国国民党地方派系，曾任高雄县县长。陈水扁执政时期，陈建仁便和蔡英文在行政机构共事。2015年，他以无党籍身份与蔡英文搭档参选台湾地区正、副领导人，2016年成为台湾地区第一位无党籍的副领导人。
2019年，面对“务实台独工作者”赖清德的突袭式挑战，陈建仁宣布不争取竞选连任，次年任期届满后卸任，并于2021年底申请加入民进党，被视为蔡英文的“心腹”。
在行事方面，陈建仁以“中立温和”的学者身份自居。在镜头前总面带笑容，语气平和，岛内有媒体称其为暖男、“大仁哥”。他曾表示自己醉心于研究，对政治没有兴趣。对于此次人事调整，他宣称期许组建“温柔坚韧”的团队。
不过，岛内不乏针对陈建仁的批评。2007年其担任台湾科技发展部门负责人时，共同挂名的论文疑似抄袭，为此请辞。新冠疫情中，其盲目为“高端疫苗”站台而被称为“高端圣骑士”。此外，岛内有声音认为，陈建仁缺乏从政经验，恐难应对复杂的党内派系斗争及棘手的民生问题。
人事调整or政治妥协？
对于苏贞昌请辞，岛内舆论分析，这极可能是其从政生涯的最后一程。其任内台湾物价飞涨、民众薪水倒退、贫富差距拉大，而苏贞昌团队行事作风却蛮横傲慢，引发民众极大不满。
2022年底，民进党在台湾地区“九合一”选举中失利，民进党党内及民众皆对苏贞昌愈发不满。随着接连补选的败北，普发现金的“保卫战”失效，苏贞昌不得不下台走人。
岛内舆论认为，从苏贞昌的辞职时机及已公布的人选名单来看，民进党内部存在诸多派系与权位算计。陈吉仲、薛瑞元、王美花、林右昌等多位行政团队成员都有“黑历史”。此波人事安排并非以专业及经济优先，可说是派系平衡下的妥协名单，遑论“用人唯才”。当前岛内“党”“政”貌合神离，相关调整只是为避免“政治跛脚”而作出的挣扎。
台湾《联合报》认为，陈建仁行政经历有限，学者性格处理政务明显难大破大立，用陈建仁接替苏贞昌，便于将行政资源在“2024大选年”笼络牵制党内各派系，并掌握接班人团队。
苏贞昌与陈建仁。联合报中国国民党民意代表赖士葆质疑，此次人事调整有如“绿色大风吹”，陈建仁虽成为新任行政机构负责人，但蔡英文剥夺了他的人事任命权，陈建仁带领的行政团队只是代理人而已，实效堪忧。
民众党立法院党团总召邱臣远建议，对于高度争议的留任名单，陈建仁应勇于展现个人意志，知人善任，才能真正展现改革魄力。
岛内民众期待什么？
对于陈建仁接任台行政机构负责人，岛内一份最新的网络民调显示，有92%的民众“不相信会做得很好”。反之，“相信陈建仁会做得很好”的民众仅有4%，调查结果引发讨论。
不少网友留言批评：“他的心里只有高端没有人民”“不祈望就没失望”“无需期待”“觉得现在的执政团队，哪位来接任都没用，因为没有一位是专业的，更何况都是为己私利，有哪位真为台湾百姓做事，所以换谁做还是一样无解。”
岛内舆论指出，面对严峻台海局势、通货膨胀及经济不景气、治安败坏等事件频传，民众并不关心人事变动，真正在乎的是如何解决实际问题。如提高薪水、稳定物价、农产品营销等民生事项，都有赖新团队尽心尽速解决，期待真正以民为先。(记者 穆朗)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 盈彩网地图 |
